Qual è il collegamento tra disturbo post-traumatico da stress e disturbo da uso di sostanze?

Perché un trauma emotivo molto forte può causare un disturbo post-traumatico da stress (PTSD) in alcuni individui, ma non in altri? Perché due terzi delle persone con PTSD soffrono di un disturbo da uso di alcol/sostanze (A/SUD)? Durante il Psych Congress 2019, Mark Hamner e Karen Hartwell della Medical University of South Carolina Charleston, South Carolina, hanno presentato le attuali conoscenze sulla genetica e sulla neurobiologia responsabili della risposta ad un trauma emotivo molto forte e della vulnerabilità a A/SUD, ed infine l’impatto negativo di PTSD e della comorbidità A/SUD su una serie di outcome.

Fattori che determinano la risposta ad un trauma emotivo molto forte 

Il Professor Hamner ha spiegato che la resilienza ad un forte trauma emotivo varia all’interno della società, con alcune persone più resilienti di altre. La risposta individuale dipende dalla predisposizione genetica, dalle strategie di coping psicosociale, da fattori ambientali ed epigenetici.

La conoscenza degli aspetti genetici di A/SUD è ancora limitata

In termini di predisposizione genetica, il Professor Hamner ha descritto un’associazione tra il genotipo SS (alleli corti) della regione promotore del gene che codifica per il trasportatore della serotonina (5-HTTLPR) e il PTSD in individui esposti a traumi intensi.1

Si conoscono ancora poco gli aspetti genetici di A/SUD, secondo quanto illustrato dalla Professoressa Hartwell, ma il 5-HTTLPR è correlato alla condizione di PTSD e A/SUD.2

Il circuito neuronale della paura

Il PTSD deriva dalla disregolazione del circuito neuronale della paura, ha spiegato il Professor Hamner. È caratterizzato da una maggiore attivazione dell’amigdala, che è responsabile della paura condizionata e dell’apprendimento emotivo associativo. L’attività dell’amigdala è a sua volta regolata da:

  • ippocampo, che svolge un ruolo nei ricordi espliciti di eventi traumatici e nel mediare le risposte apprese ad elementi contestuali
  • corteccia prefrontale, responsabile della riattivazione delle associazioni emotive passate3

Il PTSD è caratterizzato da una maggiore attivazione dell’amigdala, regolata da ippocampo e corteccia prefrontale

Una metanalisi di 19 studi di neuroimaging funzionale sulla provocazione dei sintomi, in 274 pazienti con PTSD confrontati con relativi controlli, ha mostrato un’attivazione significativa della corteccia retrospleniale mediana e del precuneo in risposta a stimoli correlati al trauma nel PTSD, come ha riportato il Professor Hamne. Tale attivazione suggerisce una maggiore elaborazione autoreferenziale e la ricreazione della memoria autobiografica rilevante nel PTSD.4

Vari neurotrasmettitori e neurormoni hanno un ruolo

Molti neurotrasmettitori svolgono un ruolo nel PTSD7 tra cui:

  • dopamina — sebbene siano necessarie ulteriori ricerche per comprendere come influenzi lo sviluppo e il mantenimento del PTSD
  • serotonina —svolge un ruolo anche in A/SUD e nei disturbi psichiatrici associati
  • norepinefrina — è aumentata5
  • cortisolo — è ridotto5
  • neuropeptide Y (NPY) — è abbondante nel sistema limbico mesencefalico e nel tronco encefalico e regola lo stress ed i comportamenti emotivi; la concentrazione o la funzione di NPY possono essere ridotte nel PTSD6
  • vari neurormoni7

PTSD e A/SUD spesso si presentano insieme 

Il A/SUD può avere un impatto negativo sul decorso del PTSD

La presenza di PTSD e A/SUD in comorbidità è estremamente comune, ha affermato la Professoressa Hartwell, ed è associata ad esiti più sfavorevoli rispetto a ciascun disturbo da solo in termini di outcome psicologici, funzionali e terapeutici, in particolare:8

  • maggiore disagio psicologico;
  • funzionamento sociale ridotto;
  • aderenza al trattamento più scarsa;
  • aumento dei problemi relativi al AUD8.

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

References
  1. Gressier F, et al. J Trauma Stress. 2013;26(6):645–53.
  2. Kaufman J, et al. Biol Psychiatry. 2007;61(11):1228–34.
  3. Mahan AL, et al. Trends Neurosci. 2012;35(1):24–35.
  4. Sartory G, et al. PLoS One. 2013;8(3):e58150.
  5. Wingenfeld K, et al. Psychoneuroendocrinology. 2015;52:83–91.
  6. Sah R, et al. Mol Psychiatry. 2013;18(6):646–55.
  7. Bowirrat A, et al. Curr Neuropharmacol. 2010;8(4):335–58.
  8. Norman SB, et al. Neuropharmacology. 2012;62(2):542–5. 
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